Senescent myoblasts exhibit ROS-dependent Akt-mTORC1 dysregulation and are susceptible to reductive stress-induced cell death.
Cette étude révèle que les myoblastes sénescents présentent une dysrégulation dépendante des ROS de la voie PI3K/Akt-mTORC1 qui favorise leur phénotype inflammatoire, et que bien que les antioxydants puissent atténuer ce phénotype et restaurer la différenciation, une exposition prolongée les rend vulnérables à la mort cellulaire induite par le stress réducteur, suggérant un mécanisme potentiel pour les sénotherapies d'origine végétale.