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La biologie cellulaire explore les unités fondamentales de la vie, dévoilant comment chaque cellule fonctionne, communique et se divise. Ce domaine dynamique examine les mécanismes invisibles qui régissent la santé et les maladies, offrant des perspectives cruciales sur le fonctionnement intime des organismes vivants.
Sur Gist.Science, nous suivons de près bioRxiv pour vous présenter les toutes dernières découvertes dans ce secteur. Chaque nouveau prépublications dans cette catégorie est analysé par nos soins, avec une double approche : un résumé technique détaillé pour les experts et une explication claire en langage simple pour tous les curieux.
Voici la sélection des articles les plus récents soumis à bioRxiv et traités par notre équipe pour votre lecture.
Cette étude identifie TXNDC15 comme un facteur essentiel et indépendant de la catalyse de la dégradation des protéines associées au réticulum endoplasmique (ERAD) et de l'homéostasie lipidique, grâce à une approche de dissection génétique des substrats protéolytiques rapides.
Cette étude établit les cellules d'ovaire de hamster chinois (CHO) comme un modèle puissant pour étudier les ARN télomériques, révélant que l'ARIA, un ARN riche en C dérivé des séquences télomériques interstitielles, joue un rôle crucial dans le maintien de l'intégrité de l'ADN télomérique en régulant l'exposition de l'ADN simple brin.
Cette étude présente une nouvelle approche non invasive utilisant des microbilles en polyacrylamide intégrées spontanément pour révéler, au sein d'épithéliums 3D, l'existence d'une dualité mécanique spatialement ségréguée de forces de traction et de poussée corrélée à la dynamique du cytosquelette, remettant ainsi en cause le modèle d'une application homogène des forces cellulaires.
Cette étude démontre que l'homéostasie de l'épithélium respiratoire chez la drosophile repose sur un principe « Goldilocks » du signal JAK/STAT, où une activité basale est essentielle à la survie cellulaire tandis qu'une activation soutenue déclenche un remodelage pathologique réversible.
Cette étude présente une stratégie d'étiquetage peu perturbatrice utilisant l'acide aminé non canonique fluorescent Anap, intégrée par expansion du code génétique, pour visualiser fidèlement la dynamique et la pathologie des protéines G3BP1 et TDP-43 dans des cellules vivantes et des neurones.
Cette étude pilote exploratoire suggère que l'application de la photobiomodulation sur du plasma riche en plaquettes autologue est associée à une augmentation directionnelle de plusieurs marqueurs d'anticorps liés aux cellules souches embryonnaires très petites (VSEL), fournissant ainsi des preuves préliminaires justifiant des recherches futures sur les mécanismes biologiques sous-jacents.
Cette étude analyse l'expression génique à l'échelle de la cellule unique et les eQTL dans la rétine, l'épithélium pigmentaire et la choroïde de patients atteints de dégénérescence maculaire liée à l'âge, révélant comment des variants génétiques de risque modulent l'expression de gènes spécifiques comme PILRB et HTRA1 et mettent en évidence un déclin lié à l'âge des inhibiteurs du complément dans la choriocapillaire.
Cette étude présente un cadre pratique pour suivre l'organisation de la chromatine en temps réel dans des cellules vivantes en évaluant trois métriques d'images basées sur la coloration de l'ADN, dont l'Indice de Signal Diffus (DSI) s'avère être l'outil le plus discriminant pour distinguer les transitions de compaction chromatinienne.
Cette étude révèle que la liaison du substrat DAG favorise l'oligomérisation de l'enzyme DGAT1 et son recrutement dans le réseau tubulaire du réticulum endoplasmique, modulant ainsi son activité enzymatique et sa localisation subcellulaire.
Cette étude identifie des modulateurs de petites molécules ciblant AHR, DOT1L ou GSK3 qui améliorent considérablement l'efficacité et la fonctionnalité de la génération de cellules T cytotoxiques à partir de cellules souches pluripotentes induites humaines (hiPSCs), ouvrant la voie à des thérapies cellulaires universelles et autologues optimisées.